在“以瘦為美”觀念流行的當(dāng)下，減肥有其審美上的意義。但從更大的角度講，肥胖會(huì)實(shí)實(shí)在在影響人們的健康，會(huì)引發(fā)多種代謝疾病。日前，《科學(xué)》雜志發(fā)表了由美國(guó)猶他大學(xué)主導(dǎo)的一支團(tuán)隊(duì)的一項(xiàng)突破性研究。該團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，一種叫作神經(jīng)酰胺的分子是不少代謝疾病的潛在根源。如果影響這種分子的產(chǎn)生，就可以有效避免肥胖給健康帶來(lái)的不利影響。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，小鼠成了“健康的胖子”。

　　從生物學(xué)上看，神經(jīng)酰胺是脂肪和蛋白質(zhì)的代謝產(chǎn)物，原本并沒(méi)有什么稀奇。然而有趣的是，它會(huì)在許多肥胖癥病人，或是高血脂病人的血液中富集?？茖W(xué)家猜測(cè)，它與代謝疾病有一定的關(guān)聯(lián)。之前科學(xué)家們也確實(shí)發(fā)現(xiàn)，如果減少神經(jīng)酰胺的水平，的確能緩解糖尿病和代謝疾病的癥狀。但與此同時(shí)，簡(jiǎn)單粗暴地去除神經(jīng)酰胺，又會(huì)帶來(lái)嚴(yán)重的副作用。

　　為了更好地了解神經(jīng)酰胺的作用，科學(xué)家們決定對(duì)這個(gè)分子進(jìn)行“微調(diào)”。具體來(lái)看，他們針對(duì)的是神經(jīng)酰胺生化合成中所需要的DES1酶。

　　研究人員設(shè)計(jì)了兩種抑制DES1的方法。在實(shí)驗(yàn)室中，他們對(duì)小鼠進(jìn)行了基因改造，小鼠成年時(shí)“關(guān)閉”DES1蛋白。與此同時(shí)，他們?cè)谀硸|研究實(shí)驗(yàn)室的合作伙伴則使用了RNA干擾的方法，抑制DES1蛋白的產(chǎn)生。兩種方法都取得了很好的效果。

　　在對(duì)照組中，研究人員給普通小鼠喂的是“高脂飲食”。正如人們所預(yù)料的那樣，小鼠很快變得肥胖，而且出現(xiàn)了脂肪肝和胰島素耐受癥狀，這都是代謝疾病的征兆。相反，在那些DES1水平與神經(jīng)酰胺水平有所降低的小鼠中，雖然它們依舊肥胖，但代謝水平卻顯得很健康，其肝臟并沒(méi)有出現(xiàn)太多脂肪積累，血糖控制水平也更好。

　　“這些小鼠的體重并沒(méi)有出現(xiàn)明顯變化，但它們處理營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的方式改變了。”該研究的通訊作者斯科特·薩姆教授說(shuō)：“這些小鼠雖然胖，但胖得快樂(lè)而健康。”

　　研究人員在另一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)里發(fā)現(xiàn)，如果在喂食“高脂飲食”前就下調(diào)DES1水平，就可以有效遏制小鼠的體重增加。

　　研究人員指出，綜合來(lái)看，這些結(jié)果表明抑制DES1，影響神經(jīng)酰胺，有望產(chǎn)生治療代謝疾病的全新療法，甚至有望將糖尿病和脂肪肝扼殺在萌芽之中。而接下來(lái)他們要做的，則是在人體中檢驗(yàn)這一治療策略的可行性。

　?。▉?lái)源：學(xué)術(shù)經(jīng)緯）